Cette intoxication reste fréquente. Elle est responsable de nombreux décès chaque année. On estime les erreurs diagnostiques à un tiers des cas. Il faut l'évoquer par principe devant les signes, parfois banals, qui vont être énumérés.
Fréquence variable d'une
année à l'autre - beaucoup plus fréquentes lors des vagues
de froid, 1/4 des intoxications par le CO touche des enfants.
Très souvent, il s'agit d'intoxications collectives. De nombreuses activités
professionnelles exposent à l'inhalation de ce gaz. Il conviendra d'en
tenir compte pour l'interprétation d'éventuels dosages de ce gaz
dans le sang.
- Incendies
ð Incendies de tous types : 7% des intoxications par le CO
Ne pas oublier que le cyanure, l'ammoniac, le chlore et d'innombrables autres
substances peuvent alors se dégager.
ð Incendie de joints de dilatation séparant des bâtiments et qui
se consument après des travaux au chalumeau sur les toitures. Le CO diffuse
ensuite dans les appartements.
- Moteurs mal réglés
ð Moteurs à explosions : ceux des motoculteurs, bétonneuses, compresseurs
de marteaux-piqueurs, tronçonneuses pour les bois, des véhicules
automobiles surtout.
ð Personnes exposées : Réparateurs d'automobiles, gardiens de
parkings souterrains ou de péages d'autoroute, douaniers et policiers
réglant la circulation, spectateurs de moto-cross, stock-car, courses
automobiles ou courses de kart en intérieur, utilisateurs de crics gonflables
branchés sur le pot d'échappement, personnes surprises par le
froid qui dorment dans leur automobile avec le moteur tournant au ralenti, ·
- Explosions
ð Les éruptions volcaniques,
ð Tirs d'explosifs dans les mines et carrières : par raréfaction
de l'oxygène disponible dans ces lieux confinés ,
ð Coup de grisou dans les charbonnages (le grisou est du méthane pour
l'essentiel),
ð Craquage dans les raffineries.
Terminons par la circonstance de loin la plus fréquente et la plus insidieuse : le tabagisme actif et passif.
2.- PROPRIÉTÉS PHYSICO-CHIMIQUES DU CO
Gaz incolore, inodore, sans saveur, très diffusible
(traverse les parois à peine poreuses), de même poids que l'air
(donc autant en hauteur qu'au sol).
C'est un puissant réducteur, explosif en mélange avec l'air, dans
de larges variétés de concentation.
Il n'est pas fixé par les masques à cartouche de charbon. Il faut
des cartouches d'opcalite (oxydes métalliques).
ð Au moment de l'ouverture du cyle de l'hème, il y a production physiologique de CO (c'est la seule source endogène). Cela explique un taux physiologique de carboxy-hémoglobine de 1%.
ð L'hémoglobine a une affinité 230 fois plus forte pour le CO que pour l'oxygène. (Donc, en cas de compétition, il y a formation préférentielle de carboxy-hémoglobine.)
ð L'absorption est très rapide, favorisée par un rythme respiratoire rapide : enfants, adultes développant un effort, petits animaux (autrefois, on emportait des oiseaux en cage au fond des mines, cela permettait aussi de détecter le CO2, plus lourd que l'air. En cas de dégagement gazeux l'oiseau restait silencieux puis mourrait). Lors du traitement par l'oxygène, la défixation sera, elle aussi, plus rapide pour l'enfant que pour l'adulte.
ð Fixation sur les stuctures héminiques :
ð Élimination
Le tableau clinique dépendra bien-entendu
du degré de l'intoxication, c'est-à-dire de la quantité
de toxique inhalé, de l'activité de la victime, de sa sensibilité
individuelle.
Les signes de début sont des :
Puis, viennent des signes plus évocateurs
:
Troubles neurologiques : Coma (hypertonique le plus souvent, trismus,
convulsions = 10%)
Tracé lent diffus, parfois asymétrique,
Tracé irritatif parfois (modéré par surcharge en éléments
lents et pointus ou important avec bouffées paroxystiques de
grande amplitude),
Pointes ondes localisées ou diffusées.
Il est réalisé sur 3 ml
de sang hépariné, conservé au froid, si possible avant
toute oxygénothérapie.
Le résultat du dosage peut être exprimé de deux façons
différentes :
Un fumeur a des taux de 3 à 4%, (N.B. : 1 cigarette
fumée a libéré 25 ml de CO).
Un chauffeur de taxi ou un garagiste réglant des moteurs : 10%.
On affirme l'intoxication au delà de 15% , la maladie est déjà
très grave à 30%.
Le taux maximal rencontré est de 66%.
ð Soustraire à l'atmosphère
toxique, (les sauveteurs -- secouristes, pompiers, SAMU -- devront être
prudents car eux-mêmes peuvent rapidement présenter un malaise).
ð Gestes de désobstruction, eventuellement ventilation assistée.
ð Oxygénothérapie :
=> au masque par principe
=> caisson hyperbare en cas de :
45 minutes à une heure sous 2 ou 3 atmosphères avec paliers
de décompression. Il faut parfois une nouvelle séance au décours
de la première ; en tout cas, dans les six premières heures.
(chez l'enfant, traitement par Valium 0,5 mg/kg pour
éviter les convulsions dues à O2, parfois
otite barotraumatique)
ð Traitement symptomatique + repos strict + monitorage.
ð Mortalité : elle approche les
20% dans le cas de comas prolongés (dans les cas sévères,
à découverte tardive).
ð Le syndrome post-intervallaire doit toujours être craint, et justifie
de reconvoquer la patient pour un examen clinique neurologique soigneux : après
une guérison apparente, entre le 3ème et le 15ème jour,
réapparaissent des troubles de conscience, parfois profonds, ataxie,
convulsions, syndrome pyramidal, chorée, athétose...L'évolution
chez l'enfant est le plus souvent favorable en 2 à 8 semaines, mais chez
l'adulte des sequelles neurologiques de tous types sont possibles.
ð La guérison est la règle grâce au traitement par oxygène
bien conduit et précoce.
Cas de la femme enceinte
Le fþtus concentre le CO, d'autant plus qu'une femme enceinte en retient davantage
qu'une femme sans grossesse (effet conjugué de la tachycardie et de l'augmentation
du débit cardiaque).
Les morts in utéro sont plus nombreuses, comme sont plus fréquents
les décès en période néo-natale. Le CO est cause
d'anomalies congénitales si l'intoxication intervient en début
de grossesse (microcéphalie, encéphalopathies). Rappelons que
les bébés à petit poids de naissance sont plus fréquents
chez les fumeuses.
Le caisson hyperbare s'impose donc toujours, (savoir que des accouchements prématurés
sont observés au décours de la séance).
L'exposition au long cours serait responsable de troubles vasculaires de type athéromateux.
La liste des circontances d'exposition
est assez longue pour expliquer que chacun d'entre nous présente, dans
la vie de société moderne, un taux de carboxyhémoglobine
supérieur au 1% que provoque l'hémolyse physiologique. La vie
dans les grandes cités, aux activités multiples, à la circulation
automobile intense, explique des taux de 7 à 12% sans qu'il faille obligatoirement
penser à une nuisance professionnelle.
La demi-vie d'élimination du toxique est telle qu'un taux sanguin élevé
témoigne des expositions de la demi-journée précédente.
Ces dosages sanguins, toujours techniquement délicats, en particulier
pour l'étalonnage, ne sont jamais suffisants. Aussi la connaissance du
poste de travail et des différentes étapes polluantes du procédé
de travail permet de décider des moments de mesure du CO dans l'atmosphère
et de signaler l'anomalie au travailleur et à l'encadrement. Informer
régulièrement le travailleur des dangers de ce gaz inodore, incolore,
sans saveur, est un des devoirs du Médecin du Travail.
Mesure médico-sociale en cas d'intoxication domestique
:
Prévenir obligatoirement la DDASS. Un prélèvement d'atmosphère
sera réalisé qui écartera ou affirmera, dans les circonstances
identiques à celles de la découverte des malades, la source du
CO. Les réparations sont obligatoires avant toute remise en service des
installations.
Les intoxications aiguës sont prises en charge comme accident de travail, les intoxications subaiguës sont prises en charge au titre du Tableau 64 des maladies professionnelles, qui exige une concentration minimale de 50 ppm de CO et un taux sanguin supérieur ou égal à 1,5 ml de CO pour 100 ml de sang.