Noyade et Électrocution

Sémiologie Médicale

CHU de Rennes, 2 rue Henri Le Guilloux, 35033 Rennes Cedex


mis à jour le 8 janvier 2002


1. Noyade
1.1. Conséquence physiologique de la noyade
1.2. Aspects thérapeutiques

2. Eléctrocution
2.1. Définition et généralités
2.2. Physiopathologie


1. Noyade

On estime 140 000 morts noyés par an dans le monde dont 9 000 aux USA. En réalité il faudrait multiplier ce nombre estimé par neuf, soit environ 1 million de morts par an.

Ce sont surtout des sujets jeunes (50%), en particulier d’âge inférieur à 4 ans (40%). C’est la 3ème cause de mortalité pour cette tranche d’âge après les accidents de la voie publique et les électrocutions.

La noyade concerne plus les hommes que les femmes (3 ou 4 hommes pour 1 femme).

1.1. Conséquences physiologiques de la noyade

1.1.1. Immersions à température neutre (28-29°C)

Les conséquences (csq) sont, dans ce cas, uniquement liées à l’augmentation de la pression hydrostatique s’exerçant sur le corps.

1.1.1.1 Conséquences cardiovasculaires

Il s’agit essentiellement d’une redistribution du sang de la périphérie (qui est comprimée) vers le centre. Il y a donc une augmentation du retour vers le cœur et donc une augmentation du débit cardiaque. Au niveau des barorécepteurs, cela est considéré comme une augmentation de la volémie ce qui entraîne une augmentation de la natriurése et de la diurèse.

1.1.1.2. Conséquences respiratoires

Les effets compressifs sur la cage thoracique ainsi que l’abdomen et le diaphragme entraînent une augmentation du travail respiratoire. De plus, l’augmentation du débit cardiaque est à l’origine d’une augmentation du rapport ventilation/perfusion et peut alors exister un effet shunt (alvéoles perfusées non ventilées) entraînant une hypoxémie.

Ces conséquences sont minimes d’un point de vue clinique.

1.1.2. Immersion en eau froide

1.1.2.1. Majoration de l’augmentation de pression hydrostatique

1.1.2.2. Choc thermique

Il est lié à la diminution rapide de la température cutanée. Il commence pour une température (Tp)_ 25°C et le choc maximal est observé pour Tp=10°C

- csq respiratoires : gasp = inhalation réflexe de 2 à 3 litres d’eau puis hyper ventilation (environ 10 fois la normale).
diminution de la Pco2 => alcalose respiratoire

- vasoconstriction cutanée à l’origine d’une tachycardie (augmentée d’environ 60%)

- augmentation du débit cardiaque de 60 à 100% qui se surajoute à l’effet de le pression hydrostatique

Tous ces effets sont à l’origine d’une incapacité à la nage au moins partielle et peuvent être associés à :

- la turbulence du milieu (vagues)
- l’incapacité à maintenir une apnée plus de 10 secondes à cause de l’hyper-ventilation
- une arythmie cardiaque
- un terrain particulier (âge)

Ce choc thermique explique que 2/3 des personnes concernées sont de bons nageurs et que la plupart se noie à quelques mètres du rivage ou d’un refuge.

1.1.2.3. "diving" response

Réponse réflexe correspondant à l’inverse du choc thermique puisqu’elle se caractérise par :

- apnée
- vasoconstriction cutanée
- bradycardie

Cette quasi mort apparente est une réponse réflexe radiée par la branche ophtalmique du trijumeau. Elle est due à l’immersion de la tête tandis que le reste du corps est protégé par des vêtements. On l’observe surtout chez les enfants. Elle peut être associée au choc thermique avec un effet de balance entre les deux réactions.

Il existe peut-être d’autres réponses ainsi que d’autres facteurs qui peuvent intervenir mais c’est complexe et difficile à expérimenter chez l’homme sauf en chirurgie cardiaque où certaines opérations sont faîtes en mettant le patient en hypothermie (l’effet de l’augmentation de pression hydrostatique présent dans la noyade n’est pas étudié)

1.1.3. Conséquences de l’hypothermie (Tp<35°C)

Ils apparaissent à Tp_30°C et correspondent à une diminution du débit cérébral (de 6 à 7% par °C) lui-même lié à une chute du métabolisme. L’activité cérébrale est nulle pour une Tp de 22°C.

Application en chirurgie cardiaque : quand on change l’aorte ascendante on diminue la Tp du patient à 20° et le cerveau est considéré comme arrêté pendant l’opération. Après l’opération, on réaugmente la Tp et, normalement, le patient se réveille.

Pour Tp<28°C : seuil de fibrillation ventriculaire
Pour Tp<24,26°C : asystolie

Si on a une activité cérébrale significative alors que l’on est en asystolie, il n’y a pas de perfusion du cerveau et l’on aura des séquelles neurologiques. On a, par exemple, lors de l’inhalation d’eau, un arrêt cardiaque avec encore une bonne activité cérébrale.

Il vaut mieux que le cerveau soit arrêté quand on est en asystolie car, dans ces conditions, on a pas ou en tout cas moins de séquelles.

Un facteur accélère le refroidissement : c’est l’inhalation qui peut être pulmonaire ou gastrique. On peut avoir une inhalation gastrique quand on est en apnée.

Technique pour augmenter son apnée : faire des mouvements respiratoires avec le ventre mais en gardant la glotte fermée. Ce mécanisme peut être à l’origine d’inhalations gastriques.

1.2. Aspects thérapeutiques

1.2.1. Sur les lieux

Si la personne inconsciente, il faut réaliser certaines manoeuvres :

- bouche à bouche
- ventilation par masque
- intubation
-ventilation artificielle

Il faut également vérifier s’il y a un arrêt cardiaque et si c’est le cas :

- massage cardiaque
- réanimation par drogues vasoactives (adrénaline) ou par choc électrique

Si la personne est consciente, il faut regarder si elle a des difficultés respiratoires (polypnée, cyanose) afin de prévenir immédiatement les secours qui lui permettront une ventilation par masque si nécessaire. Si l’apport de 5 à 10 litres d’O2 par ce moyen n’est pas suffisant ils pourront l’intuber voire lui apporter une ventilation artificielle.

Si la personne est consciente et n’a pas de détresse respiratoire : pas de détresse vitale.

Quelques soient les conditions, on va toujours hospitaliser quelqu’un qui aura eu des risques de noyade car il y a une possibilité de détresse vitale (surtout détresse respiratoire) dans les 24-48 h qui suivent.

1.2.2. Complications

1.2.2.1. Respiratoires

- immédiates (souvent) : hypoxémie car OAP

- OAP lésionnel lié a à la toxicité directe de l’eau sur la membrane alvéolaire
- OAP hémodynamique (plus rare) dû à la concentration en sel beaucoup plus importante dans l’eau de mer que dans le sang qui provoque le passage de soluté du sang vers les alvéoles.

- secondaires :

- apparition de pneumopathie infectieuse
- SDRA (syndrome de détresse respiratoire de l’adulte) = réaction inflammatoire non spécifique (après un OAP) pouvant se voir dans d’autres conditions comme les pancréatites, et évoluant pour son propre compte. On note dans ce cas 50% de mortalité.

1.2.2.2. Neurologiques

Liées à l’anoxie cérébrale c’est-à-dire une activité cérébrale sans perfusion. Les conséquences sont variables, la pire étant l’état végétatif. On peut observer des oedèmes cérébraux liés à des mouvements rapides d’eau d’un compartiment à l’autre et qui entraîne des complications sur les nerfs périphériques dues au froid.

1.2.2.3. Cardiovasculaires

- troubles du rythme
- CIVD (coagulations intravasculaires disséminées)
- Rabdomyolyse = nécroses musculaires (plus rare)
Elle entraîne des insuffisances rénales aiguës dues à la toxicité de la myoglobine pour le rein.

1.2.2.4. Traumatismes crâniens et du rachis

Il faut toujours essayer de se faire expliquer les circonstances de la noyade car elle peut être liée à un plongeon en eau peu profonde et entraîner des traumatismes voire conduire à une tétraplégie.

1.2.3. Facteurs ayant possiblement favorisé la noyade

- Infarctus du myocarde
- Convulsions épileptiques
- Hypoglycémie dans l’eau (pour les diabétiques)
- Intoxication alcoolique
- Intoxication médicamenteuse (tentative de suicide)
- Accidents de décompression (pour les personnes faisant de la plongée)

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2. Electrocution

2.1. Définitions et généralités

Électrisation = ensemble des manifestations physiopathologiques liées à l’action du courant électrique sur l’organisme.
Électrocution = décès par électrisation

En Europe : 5 accidents électriques (AE) / millions d’habitants (dont 10 à 20 % par la foudre)
mortalité : 5 à 15%
morbidité : 25 à 71%

Il y a deux types principaux d’AE :
- basse tension (<1000 volts) : ce sont les accidents domestiques qui touchent principalement les enfants.
- haute tension (>1000 volts) : ce sont les accidents du travail et concerne principalement des hommes jeunes.

2.2. Physiopathologie

Loi de Joule :
Q = I2 * U * T
U = R * I

Q : quantité de chaleur, I : intensité, U : tension, T : temps de contact, R : résistance

2.2.1. Intensité du courant

Elle est responsable de la contraction musculaire et de la sidération des fibres nerveuses.

Exemple : pour un courant alternatif de 50 Hz

- 1 à 2 mA : seuil de perception
- 5 mA : douleur
- 10 mA : seuil de contraction musculaire
- 30 mA : fibrillation ventriculaire,tétanisation du diaphragme voire sidération des centres bulbaires ou encore laryngospasmes (mort subite).

C’est l’intensité qui tue.

2.2.2. Tension du courant

U détermine la chaleur libérée.

<1 000 V : brûlures tissulaires modérées
>1 000 V : brûlures tissulaires sévères pouvant engager le pronostic vital.

Ce sont les volts qui brûlent

 

2.2.3. Résistances corporelles

Elles sont extrêmement variables :

- résistances cutanées variables en fonction de l’épaisseur de la peau et du degré d’humidité. Elles varient de 1 à 1 000 entre une peau d’épaisseur normale humide et une peau sèche calleuse.
- par ordre décroissant, les résistances de différents organes :

os > graisse > tendons > peau, muscle > sang > nerfs. Il y aura donc plus de lésions dans les nerfs et les muscles, on observera des thromboses et des fontes musculaires.

Accident d’éléctrisation

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