Il y a un équilibre entre la production médullaire et l'hémolyse physiologique :

La durée de vie des GR est de 120 jours
- destruction dans la rate
- production 200 milliards de cellules / jour

1.2. Hémogramme

• Remarques :

- Le taux d'hématocrite est augmenté de 10 à 15 % chez le nouveau né.

- La limite de dopage chez le sportif est un taux d'hématocrite supérieur à 50 %
Un cycliste qui a un taux physiologique à 49 % et qui est un peu déshydraté peut avoir un taux d'hématocrite à 51 % (un cycliste peut perdre 12 litres d'eau dans une course).
Un cycliste qui à un taux physiologique à 42 % (ce qui est déjà un avantage) pourra prendre de l'EPO pour grimper jusqu'à 49 % et ne sera pas considérer comme doper (alors qu'il est doublement avantagé par rapport au précédant…).

En pratique le nombre de GR n'a pas grand intérêt.

Un taux d'Hb inférieure à la normale définit l'anémie.

L'hématocrite Ht et mesuré par centrifugation du sang total dans un tube.

Ht = Volume sanguin total / Volume globulaire

Si l'hématocrite est supérieur à la normale, on parle de polyglobulie.

La taille des hématies est appréciée par le Volume Globulaire Moyen VGM

VGM = Ht / nombre de GR par mm³

Si > 100 µ³= macrocytose (gros GR)
Si < 80 µ³= microcytose (petit GR)

Le VGM permet d'orienter vers telle ou telle pathologie.

• TCMH = teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine
Cela correspond à la quantité moyenne d'hémoglobine contenue dans un globule rouge.

TCMH = taux d'Hb / nombre de globule rouge

hypochromie si < 27

• CCMH = concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine
Cela correspond à la quantité d'hémoglobine contenue dans 100 ml d'hématies qui seraient débarrassées du plasma.

CCMH = taux d'Hb (g/100ml) / Ht *100

hypochromie si < 30

Rmq : il n'y a jamais d'hyperchromie

• Réticulocytes et GR

Les réticulocytes sont des GR fraîchement sorties de la moelle.
Ils ont :
- des RNA résiduels
- des ribosomes visualisé après coloration réticulée
- des récepteurs à la transferrine

Ils représentent 0,5 à 2 % du nombre de GR.
Le taux de réticulocytes permet de caractériser l'intensité de production de GR par la moelle osseuse (production erythroblastique).

• Réticulocytose (nombre de réticulocytes circulants)
Les valeurs normales 50 +/- 25 . 10⁹ réticulocytes par litres sont vrais pour un taux d'Hb normale.

Mais : 70 . 10⁹ réticulocytes pour 12 g d'Hb = Normale
alors que 70 . 10⁹ réticulocytes pour 7 g d'Hb = Insuffisant

Donc attention ce n'est pas parce que le taux est normal que c'est normal !! ben non
Explication : Si l'Hb est descendu à 6 g et que les taux de réticulocytes est compris dans les valeurs normales, ce n'est pas suffisant. La moelle doit réagir, augmentée la production, et donc il faudrait un taux de réticulocytes supérieur à la normale. Donc il y a un problème médullaire.

- Anémie régénérative : si anémie avec un taux de réticulocytes > 150 .10⁹/l

- Anémie non régérative : si anémie avec un taux bas de réticulocytes < 100.10 ⁹/l

1.3. Le myelogramme

1.3.1. Technique

1) anesthésie locale
2) ponction sternal avec un trocart de Mallarmé (ou bien dans la crête iliaque)
3) étalement sur une lame (frottis)
4) coloration
5) observation

• Richesse cellulaire, cotée en 5 grades (0, 1, 2, 3, 4)
0 : frottis avec rien (quelques hématies)
4 : frottis très riche avec beaucoup de cellules
normale entre 3 et 4

• Richesse respective des précurseurs

Mégacaryocytes (souvent en queue de frottis); estimé en terme de croix "*" cad sont-ils nombreux ***, présents **, peu présents * ou absents.

Elle est définie comme une baisse de la quantité d'hémoglobine fonctionnelle totale dans le sang, en pratique évaluer par sa concentration :

< 13 g par dl chez l'homme
< 12 g par dl chez la femme
< 14 g par dl chez le nouveau-né

• Fausses anémies : par augmentation du volume plasmatique (dilution du nombre de GR)

- splénomégalie volumineuse (si on tombe dans le piège, on transfuse et on entraîne un oedeme du poumon)
- dysglobulinémie (myelome, Waldenström), une augmentation de la proteinémie entraîne une hémodilution
- rétention hydro-sodé (=>insuff. cardiaque, rénal, cirrhose) par défaut d'élimination
- dernier trimestre de la grossesse (baisse de l'Hb de 1 ou 2 points par augmentation du volume plasmatique
=> L'anémie n'existe pas ou peu dans ces cas là

• Anémie masquée : par baisse du volume plasmatique

- Hémorragie aiguë : au début d'une hémorragie, c'est le volume sanguin qui baisse mais la concentration en Hb est normal (alors que la quantité d'Hb devient insuffisante).
- Déshydratation (coup de chaleur, diurétique)

- analyse des paramètres de l'hémogramme : VGM, TCMH
- taux de réticulocytes
- fer sérique, saturation transferrine
- bilirubine totale/libre

• Élément biologique de la compréhension

Remarque : Évolution d'une carence en fer
1) hypochrome
2) microcytose
3) anémie

Le fer sérique est soit normal, soit augmenté ( intervient peu dans l’enquête étiologique ).

2.4.1. Réticulocytose élevée (régénérative)

- hémorragie aiguë

- hémolyse ( par AC, toxique, médicaments, valves cardiaque)

Le temps de fabrication des GR est raccourcis ce qui entraîne une macrocytose. (temps de passage dans la moelle osseuse est plus court)

2.4.2. Réticulocytose basse (à plusieurs contrôles)

2.4.2.1. Carences en vitamine B12, et en folates

-B12 : anémie de Biermer, c’est une maladie immunologique avec des auto AC se fixant sur le facteur intrinsèque qui permet normalement l'absorption de la vitamine b12…. Donc la captation ne peut se faire.
-Folates : cette carence est plus fréquente, elle est présente dans un contexte éthylique chronique.

Cette anémie par carence vit est généralement associée à une thrombopénie, une leucopénie (rarement isolée)
Eléments d’orientation sur la clinique : la glossite caractérise les 2 types de carences ( langue fissurée et dé papillée )
Il existe notamment des carences d’apport surtout pour les folates (végétaux)

2.4.2.2. myélodysplasie : ( Etat pré leucémique )

Ceci est du à un dysfonctionnement de la moelle osseuse qui peu à peu s’enrichit mais est incapable de générer les éléments sanguins.
C’est une pancytopenie (baisse des 3 lignées) à MO riche (riche en éléments cellulaire mais incapable de produire des c matures)

2.4.2.3. chimiothérapie (ARA-C, purinethiol, Hydréa )

2.4.3.1. Ethanolisme

2.4.3.2. Pré myélodysplasie (caractérisé par une simple macrocytose pdt pls années puis les éléments vont se compliquer ……évolution de la pathologie sur pls années )

2.4.3.3. Prise de medicaments (oestroprogestatifs, certains ATB )

=> Anemie ferriprine = hypochrome microcytaire et non régénérative ( 80 %)

2.5.1.1. Saignements chroniques / Carence d’apport

- saignements gynécologique chez la femme (fibrome, stérilet), pertes digestives (K du colon)

- carences d’apport : important chez la femme nullipare, règles déséquilibré, les marathoniens ont deux causes d’anémie (micro hémorragies digestives associées à une destruction des hématies par des micro traumatismes qui vont lyser les GR ). Cette installation est lente et pernicieuse.

L’interrogatoire a donc un rôle important : d’où
Demander si c’est un donneur de sang
Analyser l’alimentation : viande, thé (la théine chelate le fer), géophage (la terre chélate de fer),
Demander au patient s'il a l'habitude de lécher les murs.. (cas psy)
On recherche la maladie Rendu – Ouler provoquant un épistaxis provoqués

Les signes cliniques sont :

2.5.1.2. Syndrome inflammatoire chronique

- Attention parfois , elle est normocytaire hyposidérémique

- Différence avec l’anémie par carence en fer :
Le taux de fer est diminué dans les deux cas, cpq on mesure la saturation TF et la ferritine (réserves en fer)

dans le syndrome inflammatoire, le fer est diminué car il est piégé au niveau des macrophages dans les sites inflammatoires (diminué pour non re largage) fi rôle important de la ferritine qui augmente.

- dans certaines circonstances, il y a une association du syndrome inflammatoire et de carence en fer comme dans la maladie de Crohn, les colites hémorragiques, PAR => traitement par AINS (car sont très gastrotoxiques)

2.5.2.1. Thalassémie :

C’est une anomalie conformationnelle qui fait que le GR est de petite taille, en même temps, anormale
La thalassémie hétérozygote est fréquente, le diagnostique est affirmée par électrophorèse de l’Hb fœtale.

2.5.2.2. Anémie sidérablastique

(Anémie normocytaire et hypochrome est très rare, car l'hypochromie entraîne rapidement une microcytose)

En règle générale : les réticulocytes sont diminués par une insuffisance de production

On étudie la moelle osseuse (biopsie)

- aplasie médullaire
erythroblastopénie

- myélodysplasie

-insuffisance rénale importante => pas de production d'EPO (penser au dosage de créatinine dans cette anémie)
-hypothyroïdie : les HT participent à l’erythropie

Exemple 1 : Mlle BL 27 ans

ATDC aucun , Asthénie

GR : 2,670.10¹² /l
GB : 6000.10⁹ /l
Hb : 10,2 g / dl
Ht : 0,3
VMG : 112µ³
plaquettes : 232.10⁹ /l
Réticulocytes : 50.10⁹ /L

=>Anémie macrocytaire arégénérative
dosage B12 et des folates
(si le dosage est normale, on analyse la MO)
pas besoin de bilan digestif chez le gastro
Dans ce cas, c’est une anémie de Biermer car équilibré par TRT Vit B12

Exemple 2 : Mr VAL 65 ans

ATCD cataracte

- 01 /92

Hb : 11,1 g
VGM : 103

- 01 /94

GR : 3,10.10¹² /l
Hb : 9,6g /dl
Ht : 30
VGM : 106
Réticulocyte : 47.10⁹ /l

=> anémie macrocytaire non régénérative
dosage B12 / folates résultats : normaux
Excès sideroblastes : érythroblastes chargés en fer

3 catégories détectées par coloration spécifique
-I : physio : qq grains de fer
-II : augmentation en quantité
-III : grain en anneaux : ring (dans ce cas type III)
Diagnostic : Myélodysplasie

Exemple 3 : Mme DIM

GR : 2,7.10¹² /l
Hb : 9g
Ht : 0,29
VMG : 107 µ³
TCM : 37
GB : 8,6

On demande les réticulocytes :
Réticulocytes : 270.10⁹/l (normale :50 ± 25)
Fer sérique :14 µmol/l
bl. : 35 µmol/l

=>anémie très régénérative
Suspicion d’hémolyse (car hémorragie aiguë ‡ Contexte clinique +++ )

Signes cliniques d'hémolyse
-syndrome anémique : pâleur conjonctivale, dyspnée, asthénie, tachycardie exacerbés à l’effort, acouphènes, vertiges, céphalées (signe d’hypoxie cérébrale)
-Ictère
-Splénomégalie : parfois, dans toutes les étiologies de l’hémolyse

• Eléments prouvant le diagnostic de l’hémolyse
-anémie est régénérative
-le fer est augmenté (libération du fer par les hématies)
-augmentation de la Bilirubine libre d’où une diminution de l’haptoglobine (= protéine porteuse de l’Hb libre)
-augmentation des LDH (enzymes intra érythrocytaire libérées dans la destruction des GR)

Anémies hémolytiques extra corpusculaire
- Immunologique : anémie hémolytique auto immune
diagnostique par test de Combs : recherche d’auto AC dirigé contre les hématies.
- Infectieuse : bactérie et parasite
- Toxique : phénacétine, pb…
- Mécanique : prothèse valvulaire mécanique, micro angiopathie

la fragmentation des hématies entraîne la vision sur la lame de schizocytes

Exemple 4 : Mr PIL

GR : 3,75
Hb : 8,8
Ht : 27,7
TGMH :23
VGM :74

=> Anémie microcytaire hypochrome
Anémie ferriprine, enquête étiologique
SF : transit normal
SPh : TR normal
Colonoscopie
Diagnostic : tumeur nécrosante du colon droit
histologie : adénocarcinome différentié
Extension : ganglions, foie

Exemple 5 : Mr FACE, 69 ans

SF : asthénie, dyspnée, amaigrissement : 6Kg en 3 mois.

GR : 2,82.10¹² /l
Hb : 8,3g
Ht : 26,9
VMG : 96 µ³
TCMH : 29,8
GB : 7,2
Plaq : 400.10⁶

=> Anémie normocytaire, normochrome
On demande : ret, creatinine, H Thyro, Myelog :
Ret : 2 % donc non regénératif
Myelogramme normal
Créatinine : 580 mmol/l
urée : 13
a2 globuline 9,5g/L
Diagnostic : Insuffisance rénale; glomérulopathie

Exemple 6 : Mlle GUS; 19 ans

Asthénie inexpliquée

GR : 3,08.10¹² /l
Hb : 10,3g /dl
VMG :101 µ³
Réticulocytes : 13 %

Durée de vie des GR isogroupes : 8 jours (normalement 30 j)
Combs positif : type C
=>Anémie hémolytique

Exemple 7 : Mr KM

GR : 6,02.10¹² /l
Ht : 39 %
Hb : 12,3 g /dl
VMG : 64,7 µ³
TCMH 20,4 µg
fer sérique 23 mmol/l
ferritinemie 183 mg/l
Hb A2 : 5,4% (au lieu de 1 à 3 %)

=> Anémie microcytaire hypochrome
Thalassémie hétérozygote

Rmq : les Hb normales
Hb A : a 2 b 2…….95-99%
Hb A₂ : a 2 d 2 …….1-3%
Hb F : a 2 g 2………0-2%

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