Virus de l'hépatite C

Pr. Colimon

Département de Virologie

CHU de Rennes, 2 rue Henri Le Guilloux, 35033 Rennes Cedex


mis à jour le 26 février 2001


1. Biologie du HVC
1.1. Classification
1.2. Structure
1.3. Réplication
2. Infection par le virus de l'hépatite C

2.1. Epidémiologie
2.2. Physiopathologie et clinique
2.3. Diagnostic virologique
2.4. Traitement
2.5. Prophylaxie et Vaccination


 

Découverte en 1989 par Houghton lors de l’étude des hépatites non A ( à transmission épidémiques ) et non B ( hépatite de la seringue, par transfusion ).

L’HCV est une hépatite après transfusion qui ressemble à l’hépatite B.

1. Biologie du HVC

1.1. Classification

Groupe IV: Virus à ARN simple brin de polarité positive

Famille

Sous-famille

Genre

Espèce-Type

Flaviviridae

Flavivirus

Virus de la fièvre jaune

Pestivirus

Bovine diarrhea virus 1

Hepacivirus

HCV

 

1.2. Structure

Virus enveloppé, 45 nm de diamètre
Glycoprotéines de surface
Capside + protéine C + Protéines d’enveloppe
ARN de 10kb

1.3. Réplication

Certains sites sont clivés par des protéases cellulaires. D’autres sont insensibles, c’est la protéase NS2 ou NS3 qui clive le reste de la protéine.

Traitement : on ne peut pas inhiber les protéases cellulaire mais on peut inhiber les protéases NS3 ( ou NS2 ).

2. Infection par le virus de l’hépatite C

2.1. Epidémiologie

- Virus ubiquitaire
- Prévalence variable selon les pays
- L’homme et le chimpanzé sont les seules espèces à être sensibles au VHC, la maladie étant similaire chez l’un comme chez l’autre.
- Prévalence : 170 millions de porteurs chroniques du VHC dans le monde
3 à 4 millions de nouveaux infectés chaque année
- Caractéristiques importante du virus :
Grande capacité du génome à muter
En rapport avec la forte propension du virus à provoquer des infections chroniques.
- Plusieurs génotypes distincts et décrits : rôle important dans la gravité de la maladie et de la réponse au traitement.
- En France, la fréquence est de 2.5 à 4.9 pour 100000 habitants.
La prévalence en Afrique est de 5.3%. Dans le monde, 3% des personnes sont porteurs du virus .
- Le génotype est divisé comme suit :
1a, 1b, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9
Le génotype 1 est celui qui répond le moins bien au traitement, surtout le 1b.
En France, c’est le 1b qui est le génotype le plus fréquent ( 50% ) et le plus résistant . Le génotype 1a représente 20%.

2.2. Physiopathologie et Clinique

2.2.1. Physiopathologie

2.2.1.1. Mode de contamination

- Par contact direct avec du sang humain
transfusion de sang
réutilisation d’aiguilles ou seringues non stériles ( consommation de drogues injectables ).
- Transmission périnatale ou par voie sexuelle ( moins fréquent ).
- Transmission : - oreille percée ou autre site…; circoncision; tatouage; par du matériel mal stérilisé.
- Groupe à haut risque :
- consommateurs de drogues injectables 60%
- transfusés 10%
- hémophiliques
- dialysés
- rapports sexuels fréquents non protégés avec partenaires multiples 15%
- Pays développés : 80% des porteurs chroniques du virus sont des consommateurs de drogues injectables ou transfusés.
- Sources de l’infection :
- sexuelle 15%
- drogués 60%
- inconnu 10%
- divers 5%
- transfusion 10%
- Le VHC ne se transmet pas par : les éternuements, les accolades, la toux, l’eau ou les aliments, l’utilisation commune de la vaisselle ou lors de contact sociaux ordinaires.

2.2.1.2. Primo-infection

- Réplication primaire ? ( site inconnu )
- Diffusion virémique dans le foie

2.2.2. Clinique

2.2.2.1. Hépatite aiguë

Incubation : 15 à 150 jours
Symptômes les plus courants : fatigue et ictère
Entre 60 et 70% d’infections asymptomatique

2.2.2.2. Hépatite chronique

Chez presque 80 % des malades nouvellement contaminés.
Entre 10 et 20 % des porteurs chroniques font une cirrhose : dans 1 à 5% de ces cirrhoses, cancer du foie au bout de 20 à 30 ans.

2.3. Diagnostic virologique

2.3.1. Méthodes de diagnostic

- Détection du virus ou de ses constituants
Ag-cytologie : non pratiquée
Isolement : virus non cultivable
Génome : recherché en pratique courante par PCR

- Détection des AC : par ELISA
IgM
IgG , en pratique courante

2.3.2. Evolution typique des marqueurs

2.3.2.1. Hépatite C aiguë

Augmentation de la transaminase 3 mois après la contamination
Durée des symptômes : 3 à 4 mois ( du 1er au 5ème mois )
L’anti-VHC persiste à vie.

2.3.2.2. Hépatite C chronique

L’ARN-VHC persiste indéfiniment dans le sang.
Les transaminases peuvent chuter puis avoir des variations fluctuantes.

2.4. Traitement

- Spécifique
. Interféron seul
efficace dans 10 à 20% des cas
. Interféron associé à la Ribavirine
efficace dans 30 à 50 % des cas
. Ribavirine seule semble inefficace
Le génotype 1b répond le moins bien au traitement.

- Symptomatique

2.5. Prophylaxie - Vaccination

- Mesures d’hygiène
. Dépistage des dons de sang et d’organes
. Inactivation du virus dans les produits dérivés du plasma
. Application systématique des mesures de sécurité dans les établissements de soins de santé
Stérilisation du matériel médical et dentaire
. Information du public et agents de santé pour limiter le recours de façon
abusive aux transfusions de sang.
Conseils aux consommateurs de drogues injectables et aux personnes ayant des pratiques sexuelles dangereuses .

- Vaccination
Pas de vaccin

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