Paramyxoviridae
Pr.
Colimon
Département de Virologie
CHU
de Rennes, 2 rue Henri Le Guilloux, 35033 Rennes Cedex
mis à jour le 11 décembre 2001
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1.
Biologie de ces virus |
2.1. Epidémiologie |
Ce virus appartient au groupe V, son génome est un ARN simple brin de polarité négative. C'est la famille paramyxoviridae, subdivisée en deux sous-familles:
- paramyxovirinae dans laquelle on
distingue trois genres :
. respirovirus dont l'espèce type est le sandaivirus (l'équivalent chez l'homme est le parainfluenza 1)
. morbilivirus dont l'espèce type est le virus de la rougeole
. rubulavirus dont l'espèce type est le virus ourlien ou virus des oreillons
- pneumovirinae, dans laquelle on
distingue deux genres :
. pneumovirus dont l'espèce type est le virus respiratoire syncitial humain
. métapneumovirus dont l'espèce type est le turckey rhinotrachéitis virus. Il existe aussi une forme humaine.
Le diamètre de ce virus varie entre 150 et 400 nm. Il possède une enveloppe avec des glycoprotéines de surface, une capside à symétrie hélicoïdale. Il renferme des protéines de matrices appelées M, une ARN polymérase ARN dépendante de structure : la protéine L (L comme Large car c'est la protéine la plus grosse du virus). Son génome est un ARN monocaténaire simple brin de polarité négative, dont la taille varie entre 17 et 20 Kb.
En fonction du genre, les virus ont des glycoprotéines différentes. On considère :
- les glycoprotéines type HN : à activité hémaglutinine et neuraminidase,
la glycoprotéine peut avoir ces deux activités ou une seule d'entre elles.
- les glycoprotéines type F: elles entraînent la fusion lors de la pénétration du virus.
F0 est la forme primitive, elle se clive en F1 et F2.
-respirovirus : glycoprotéines HN, F0, F1, F2
-rubulavirus : glycoprotéines HN, F0 F1, F2
-morbilivirus: glycoprotéines H (pas d'activité neuraminidase,) F0, F1, F2
-pneumovirus: glycoprotéines G (pas d'activité hémaglutinine, ni neuraminidase)
La capside est à symétrie hélicoïdale. Mais le virus est pléiomorphe, c'est à dire prend toutes les formes.
Le génome comprend les gènes des différentes protéines de structure: gène L (pour Protéine L), gène M pour les protéines de la matrice, gène F pour les glycoprotéines F, gènes NP pour les nucléoprotéines qui entourent 1'ARN.
Ces gènes sont tous séparés par des espaces intergéniques.
Elle a lieu dans le cytoplasme.
Après fixation sur le récepteur (de l'acide sialique pour les genres respiro et rubula), le virus pénètre par fusion médiée par la protéine F. L'ARN polymérase ARN dépendante de structure synthétise le messager de chaque gène; ça donne les protéines une par une, elles sont directement fonctionnelles.
A partir de là, il y a synthèse de ARN génomique viral de polarité négative.
Les virions s'assemblent et la libération se fait par bourgeonnement.
Il s'agit de virus ubiquitaire qui ne résiste pas dans le milieu extérieur. Il survient sous forme épidémique à pic hivernal, favorisé comme la grippe par l'humidité et l'atmosphère confinée.
2.2.1. Physiopathologie-clinique
Les parainflueuza virus 1 et 3 appartiennent au genre respirovirus; ce sont les plus fréquents.
Les parainfluenza virus 2, 4a et 4b appartiennent eux au genre rubula virus et
sont donc plus proches du virus des oreillons, ils sont plus rares.
2.2.1.1. Mode de contamination
La transmission se fait par voie aérienne, par inhalation des gouttelettes de Pflugger en
suspension dans l'air, émises par la respiration, les éternuements et la toux.
2.2.1.2. Diffusion
Le virus infecte les muqueuses, en particulier les cavités nasales, les sinus et le pharynx;
parfois les bronchioles chez l'enfant et très rarement les alvéoles.
2.2.1.3. Incubation:
2 ou 3 jours après la contamination
2.2.1.4. Phase d'état
Tableau clinique :
. obstruction nasale
. rhinorrhée
. toux pharyngée (par irritation du pharynx)
. parfois bronchiolite
. très rarement pnenmopathie
2.2.2. Diagnostic virologique
2.2.2.1. Détection des constituants du virus
Mise en évidence d'antigènes dans les sécrétions des voies aériennes, par immunofluorescence.
Isolement du virus possible au début des signes cliniques.
2.2.2.2. Détection d'anticorps
Elle se fait par fixation du complément; il faut disposer d'antigènes différents pour les virus parainfluenza 1, 2, 3. On peut trouver des anticorps témoignant d'une infection récente.
2.2.3. Traitement
Spécifique : il n'y en pas
Symptomatique :
- antipyrétiques si fièvre
- décongestionnant nasal
2.2.4. Prophylaxie
Il existe un réseau de surveillance national: les médecins sentinelles.
Les mesures d'hygiène consistent en un isolement des malades pour prévenir des infections nosocomiales.
C'est l'espèce type du genre morbilivirus.
C'est une pathologie très grave qui tue des milliers d'enfants dans le tiers monde.
2.3.1. Physiopathologie-clinique
2.3.1.1. Contamination
Comme pour l'influenza virus, elle se fait par voie aérienne, par inhalation directes des gouttelettes de Pfluger en suspension dans l'air, émises par la respiration, les éternuements et la toux.
2.3.1.2. Diffusion
Le virus infecte les muqueuses: le pharynx et les conjonctivales. Exceptionnellement, il infecte les voies aériennes inférieures: trachée / bronches / bronchioles/ alvéoles. Il diffuse dans le sang de façon systématique et provoque une éruption cutanéo-muqueuse.
2.3.1.3. Incubation: 2-3 jours
2.3.1.4. Phase d'état
a-Tableau clinique
- conjonctivite, toujours présente
- énanthème (toujours) : rougeur
des muqueuses avec des signes de Koplick qui sont pathognomoniques .
Signes de Koplick = une ponctuation blanchâtre sur les plaques rouge de la muqueuse face interne des joues.
- éruption maculo-papuleuse
- fièvre /asthénie
b-Complications
- pneumopathie à cellules géantes avec surinfections bactériennes possibles
- hépatite
- kérato-conjonctivite qui entraîne cécité
- myosite à l'origine de myocardite, d'insuffisance cardiaque grave
- atteintes neurologiques sévères de plusieurs types
50% des enfants malades ont des anomalies de l'EEG (ElectroEncéphaloGramme)
On distingue trois types d'encéphalites:
. encéphalite post-infectieuse:
3-10 jours après le début de la rougeole
conduit à la mort dans 15% des cas l
aisse des séquelles dans 30% des cas
. encéphalite aigue à inclusions: 1 à 6 mois après la rougeole toujours mortelle
. panencéphalite sclérosante subaigue (PESS) ou maladie de Van Bogaert
1/100.000 cas
7 ans en moyenne après rougeole
évolue inexorablement vers la mort
derniers cas vus à Rennes: il y a 4-5 a
2.3.2. Diagnostic virologique
2.3.2.1. Détection des constituants du virus
-Recherche par immuno-fluorescence des antigènes du virus dans les sécrétions des voies aériennes supérieures, dans la muqueuse endo-bucale et les muqueuses conjonctivales.
-Isolement qui se fait sur ces mêmes prélèvements mais aussi sur les urines Le virus de la rougeole a un Effet CytoPathogène (ECP) caractéristique de type syncitial. Or observe des cellules géantes avec des inclusions nucléaires et cytoplasmiques.
2.3.2.2. Détection des anticorps
Se fait par inhibition de l'hémagglutination, et par ELISA.
2.3.3. Traitement
-Spécifique: il n'y en a pas
-Symptomatique: .antipyrétiques, réanimation
-Traitement des complications bactériennes quand il y en aura
2.3.4. Prophylaxie
Il existe un réseau de surveillance national avec des médecins sentinelles. Les mesures d'hygiène consistent en l'isolement des malades.
L'OMS s'est fixé comme objectif d'éliminer la rougeole d'ici 2007 en Amérique et en Europe; et de la contrôler en Afrique et en Asie où le virus fait encore de grands dégâts; ceci grâce à la vaccination.
La vaccination est indiquée pour les enfants de plus de un an. Il s'agit d'un vaccin atténué, il y aura donc des contre-indications : immunodépression et grossesse.
En 1998, seulement 82.5 % de la population française était vaccinée.
Le virus des oreillons est l'espèce type du genre rubula
2.4.1. Physiopathologie-clinique
2.1.1.1. Mode de contamination toujours le même : gouttelettes de Pfluger, voie aérienne.
2.1.1.2. Diffusion
Le virus infecte les muqueuses : pharynx et glandes salivaires. Puis, il diffuse dans le sang.
2.1.1.3.Incubation : 2-3 jours
2.1.1.4. Phase clinique
a-Tableau clinique
- tuméfaction douloureuse des glandes salivaires
- atteintes variables d'organes glandulaires
:
.pancréatite
.chez l'homme après la puberté, atteinte des testicules: orchite qui peut entraîner unestérilité
.chez la femme: une ovarite qui peut elle aussi conduire à une stérilité
b-Complications
Ce sont des atteintes neurologiques :
. méningite lymphocytaire chez l'enfant
. méningo-encéphalite
2.4.2. Diagnostic virologique
2.4.2.1. Non spécifique:
Une augmentation de l'amylasémie par l'atteinte du pancréas
2.4.2.2. Virologique :
- isolement à partir des sécrétions salivaires ou des urines
- fixation du complément:
antigènes spécifiques
anticorps témoignant d'une infection récente
Ils comprennent le virus respiratoire syccitial (VRS) et le métapneumovirus.
2.5.1. Physiopathologie clinique
Famille : paramyxoviridae
Sous-famille : pneumovirinae
Genre : pneumovirus
Epidémiologie: très répandu pendant les mois d'hiver (septembre à février avec un pic en décembre)
2.5.1.1. Physiopathologie
• Mode de contamination: voie aérienne
Deux sérotypes: le VRS A et le VRS B
Transmission directe par inhalation
Les années où il y a du VRS A, il n'y a pas de VRS B et inversement (une année à VRS A, la suivante à VRS B)
• Diffusion: voie aérienne
Infection des muqueuses (nez, pharynx, larynx, trachée, bronches, bronchioles et alvéoles ): infections respiratoires hautes et basses.
2.5.1.2. Clinique
• Incubation: 3 à 7 jours
• Phase d'état:
- Asymptomatique
- Fièvre
- Rhinorrhées
- Toux
- Otite fréquente chez l'enfant (une des premières causes d'otite chez l'enfant est donc un virus et non une bactérie donc ne pas donner systématiquement des antibiotique)
• Complications:
1% de toutes les infections
2 à 3 jours après le début des signes cliniques :
- bronchiolite (dyspnée expiratoire asthmatiforme)
- pneumopathie (plus de 50% de mortalité)
A la différence du parainflueuza qui ne donne que des infections hautes, le VRS donne des infections hautes et basses.
2.5.2. Diagnostic virologique
2.5.2.1.Détection du virus ou des composants:
- Antigène dans les sécrétions des voies aériennes: test en immunofluorescence généralement, mais test ELISA possible aussi.
- Isolement facile
2.5.2.2. Détection des anticorps:
- par fixation du complément Les anticorps témoignent d'une infection récente.
L'effet cytopathogène est de type syncitial. Le VRS donne les plus gros syncitia de tous les virus que l'on a vu.
Dans les poumons, on peut voir les alvéoles remplies de cellules infectées à plusieurs noyaux.
2.5.3. Traitement
Spécifique: ribavirine en aérosol pour les formes graves (toxique pour les femmes enceintes).
Symptomatique: antipyrétique, réanimation, traitement (antibiotique) des complications bactériennes (surinfection).
2.5.4. Prophylaxie
Réseau de surveillance nationale (médecins sentinelles)
Mesure d'hygiène: isolement strict des malades en milieu hospitalier (infections nosocomiales)
Vaccination: il n'existe que des vaccins expérimentaux.