LES ANEMIES

Ce cours est destiné aux étudiants de DCEM1

ou aux élèves Sages-Femmes

Définition

La fonction principale du globule rouge est le transport O2 par Hb.

Anémie = abaissement au-dessous du niveau normal de l'HEMOGLOBINE fonctionnelle circulante totale. En pratique, l'anémie se définit par  :
 

Hb < 120g/L Femme,

< 130g/L Homme,

< 135g/L Nouveau-né,

< 95g/L de 1-6 mois,

< 115g/L de 5-12 ans,

< 125g/L Homme > 70 ans,

< 115g/L Femme > 70 ans.


Attention aux causes d'erreur :

Signes cliniques - Le degré de l'anémie,
- La rapidité de l'installation,
- L'âge : nouveau-né, adulte ou vieillard,
- L'activité professionnelle,
- Les antécédents.
- Pâleur cutanée et muqueuse,
- Asthénie +/- marquée,
- Polypnée et tachycardie d'effort (compensation).
- Polypnée permanente,
- Tachycardie,
- Souffle systolique anorganique,
- Śdème membres inférieurs,
- Céphalées, vertiges, bourdonnements d'oreille, mouches volantes.
- Douleurs épigastriques,
- Méléna, paresthésie, glossite÷
Mécanismes physiopathologiques

1. Anémies régénératives (destruction périphérique accélérée)

A. Hémorragies aiguës abondantes.

B. Hyperhémolyse :

a. D'origine corpusculaire : - Anomalie enzymatique,
- Anomalie de l'hémoglobine,
- Anomalie de la membrane du globule rouge.
b. D'origine extracorpusculaire : - Toxiques (plomb),
- Parasitique (paludisme),
- Agression mécanique (dialyse),
- Agression immunologique (rhésus).
2. Anémies arégénératives (insuffisance de production). A. Aplasie des érythroblastes (= déficit quantitatif ou qualitatif de cellules souches ou du micro-environnement). a. Pure : anémie anérythroblastique : - Pas de cellules souches,
- Pas de différenciation,
- Anticorps antiérythroblastes.
b. Globale : insuffisance médullaire : - Envahissement leucémique ou métastatique,
- Aplasie médullaire pure : - Destruction des cellules souches,
- Destruction du tissu de soutien.
B. Anomalie quantitative de l'érythropoïèse. a. Portant sur l'ADN. - Carence folique ou B12 (Biermer),
- Primitive.
b. Portant sur l'hémoglobinogénèse. - Carence en fer ou rétention des SRE,
- Troubles de l'utilisation du fer (sidéroblastes).
c. Causes diverses. - Insuffisances rénales, endocriniennes÷
Diagnostic biologique
 
1. Hémoglobine.

2. VGM (N = 80-100 fL).

- Microcytose : VGM < 80
- Macrocytose : VGM > 100
3. CCMH.= Hb/Ht
CCMH : concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine (N : 32 à 36 g/ 100 ml).
Hypochrome : <32
Normochrome : 32 à 36
4. TCMH = Hb/Gr
TCMH : teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine (N : 27 à 30 pg)
Hypochrome si < 27 pg
Normochrome 27 à 33
5. Taux de réticuloctytes.
Régénérative si > 80 G/L
Arégénérative si < 50 G/L
6. Fer sérique
Fer sérique (N : 17 à 21 µmole/L)
Hyposidérémie si < 10µmoles
7. Ferritine Ferritine : molécule de stockage. Homme : N = 50 à 350 ng/ml
Femme : N = 30 à 120 ng/ml
8. Myélogramme
Coombs
Bilirubine
9. Bilirubine.
Non conjuguée elle est augmentée dans les anémies par l'hémolyse.
10. Haptoglobine.
Protéine sérique qui se lie à l'hémoglobine. Le complexe haptoglobine Ů hémoglobine est phagocytée : l'hémolyse s'accompagne donc d'une chute de l'haptoglobine.
 
11. LDH.
Augmente dans les hémolyses.
12. Auto anticorps
 Diagnostic étiologique

1. Anémie hypochrome hyposidérémique (CCMH < 30%, Fer < 70µg / 100ml (< 10 µmole / L)).

- Saignement du fibrome,
- Règles abondantes,
- Grossesse répétées,
- Hémorroïdes,
- Rétention placentaire,
- Contraception par dispositif utérin.
2. Anémies hypochromes normo sidérémique ou hyper sidérémique.

Elles sont rares, il faut bien contrôler le Fer. Ici toujours taux de sidéroblastes égal à 100%.

- Formes secondaires : saturnisme, intoxication oxyde de carbone, traitement anti-tuberculeux
- Génétique : adulte < 20 ans.
- Formes primitives  (adultes > 40 ans) = anémie sidéroblastique, sexe masculin.
3. Anémies normochromes (régénératives). mais savoir que poussée réticulocytaire peut être décalée de quelques jours. Coombs, bilirubine, réticulocytes. 1er groupe : Diagnostic évident par les circonstances de survenue :  2ème groupe : Diagnostic à évoquer toujours : Ensuite et dans l'ordre voir le frottis 3ème groupe : Anémie .Hémolytique : diagnostic sur lame MGG : - Résistance globulaire,
- Contexte familial,
- Grosse rate.
- Race noire,
- Hématies falciformes,
- Hb.S : mutation 6ème aa des chaines Beta
- THALASSEMIE (anomalies chaines protéiques). HbF : ? thalassémie. - Acantocytose associée à anomalie lipoprotéines. - prothèse cardiaque,
- microangiopathies diffuses.
- hémoglobine instable (hématies en balle de Golf). 4ème groupe : Si rien n'est trouvé : - Contexte familial à la recherche d'une maladie familiale.

- Lupus, cirrhose, LLC avec auto immunisation méconnue.

5ème groupe : Recherche : - d'une tare corpusculaire du GR,

-d'une auto immunisation,

-d'une tare extracorpusculaire.

4. Anémies arégénératives (autres que sidéroblastiques).
 
CCMH > 32 g/100ml VGM > 80 fl. Réticulocytes < 50 G/L.
Le MYELOGRAMME est indispensable.
A. Absence d'érythroblastes : Aiguë - Crise aiguë de MINKOWSKI-CHAUFFARD,
- Erythroblastopénie aiguë bénigne enfant.
Chronique - Anémie de BLACKFAN-DIAMOND.
B. Découverte de mégalobastes au myélogramme affirme trouble synthèse ADN. a. Causes évidentes de carence en Ac folique : - Dénutrition,
- Résection du grèle,
- Multipare,
- Alcool.
b. Si pas de causes évidentes (recherche de maladie de Biermer) : - Achlorydrie gastrique,
- Atrophie gastrique,
- Absorption vitamine B12.
c. Reste : - Botriocéphale,
- Syndrome préleucémique,
- Malabsorption.
C. Myélogramme envahi. - Métastases,
- Leucémies,
- Sarcomes÷
D. Myélogramme pauvre : aplasie médullaire. - Toxique,
- Préleucémique,
- Idiopathique.
E. Myélogramme riche.

F. Avec anomalie de structure des érythroblastes.